Νεότερα δεδομένα για την ανάδυση και την παθογένεια της νεκρωτικής εντερίτιδας στα κρεοπαραγωγά ορνίθια PDF Εκτύπωση E-mail

Β. Σ. Τσιούρης1, DVM, PhD, Ι. Ι. Γεωργοπούλου1, DVM, PhD, Ε. Ι. Πετρίδου2, DVM, PhD
1 Μονάδα Παθολογίας Πτηνών, Κλινική Παραγωγικών Ζώων
2 Εργαστήριο Μικροβιολογίας και Λοιμωδών Νοσημάτων
Κτηνιατρική Σχολή, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης

ΠΕΡΙΛΗΨΗ. Η νεκρωτική εντερίτιδα (ΝΕ) οφείλεται στο Clostridium perfringens τύπου A ή C, το οποίο προσβάλλει τα κρεοπαραγωγά ορνίθια προκαλώντας υψηλή θνητότητα με χαρακτηριστικές και σοβαρές αλλοιώσεις. Αποτελεί ένα από τα σημαντικότερα αναδυόμενα νοσήματα που απασχολούν παγκοσμίως τον κλάδο της πτηνοτροφίας. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι, εκτός από τη σημαντική επίδραση στην οικονομικότητα της εκτροφής, την υγεία και την ευζωία των πτηνών, αποτελεί κίνδυνο και για τη δημόσια υγεία. Η ΝΕ ως νόσημα είναι γνωστό από το 1930, χωρίς ωστόσο να αποτελεί σημαντικό πρόβλημα για τη συστηματική πτηνοτροφία εκείνη την εποχή. Έξαρση στην εκδήλωση του νοσήματος παρατηρήθηκε τα τελευταία χρόνια και ιδιαίτερα μετά το 1986 στις Σκανδιναβικές χώρες και το 2000 στην υπόλοιπη Ευρώπη. Η ανάδυση της ΝΕ αποδίδεται στην απαγόρευση της προληπτικής χρήσης αντιβιοτικών αυξητικών παραγόντων (ΑΑΠ) στα σιτηρέσια των κρεοπαραγωγών ορνιθίων. Επιπρόσθετα, στην έξαρση των κλινικών εκδηλώσεων του νοσήματος συνέβαλε και η διακοπή της χρήσης των κρεαταλεύρων, οστεαλεύρων και πτηναλεύρων στα σιτηρέσια των κρεοπαραγωγών ορνιθίων και η αντικατάστασή τους από τα ιχθυάλευρα. Παρά το γεγονός ότι το C. perfringens είναι αποδεδειγμένα ο αιτιολογικός παράγοντας της ΝΕ, δεν υπακούει στο αξίωμα του Koch. Για την εκδήλωση του νοσήματος δεν αρκεί η μόλυνση με C. perfringens, αλλά απαιτείται η ταυτόχρονη δράση προδιαθεσικών παραγόντων, οι οποίοι θα διαμορφώσουν κατάλληλα τις συνθήκες στο γαστρεντερικό σωλήνα, έτσι ώστε να ευνοείται ο πολλαπλασιασμός και η τοξινογένεση από το C. perfringens. Μέχρι το 2006 ήταν γνωστό ότι η τοξίνη -α αποτελεί τον κύριο παθογόνο παράγοντα για την εκδήλωση των αλλοιώσεων της ΝΕ. Η υπόθεση αυτή βασίστηκε στο γεγονός ότι η μόλυνση με το ακατέργαστο υπερκείμενο υγρό ή της ακατέργαστης τοξίνης -α από την καλλιέργεια C. perfringens τύπου Α, ήταν σε θέση να προκαλέσει αλλοιώσεις ΝΕ στο έντερο των κρεοπαραγωγών ορνιθίων, καθώς επίσης ότι τα αντισώματα έναντι της τοξίνης -α του C. perfringens προστάτευαν μερικώς τα πτηνά από την εκδήλωση της ΝΕ. Ωστόσο, η ερμηνεία των παραπάνω αποτελεσμάτων παρουσιάζει κάποιες αδυναμίες. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι σε όλες τις μελέτες χρησιμοποιήθηκε το ακατέργαστο υπερκείμενο υγρό της καλλιέργειας του C. perfringens και οι βιολογικές του δράσεις αποδόθηκαν στο κυρίαρχο συστατικό του, την τοξίνη -α, αγνοώντας παντελώς την ύπαρξη και τη δράση άλλων συστατικών που συνυπάρχουν. Το πιο σημαντικό δεδομένο, στο οποίο βασίζεται η άποψη ότι η τοξίνη -α δεν αποτελεί απαραίτητο παθογόνο παράγοντα για την παθογένεια της ΝΕ, είναι ότι στελέχη C. perfringens, από τα οποία αφαιρέθηκε το γονίδιο που είναι υπεύθυνο για την παραγωγή της τοξίνης -α (cpa), διατήρησαν την ικανότητα να προκαλούν τις χαρακτηριστικές αλλοιώσεις της ΝΕ. Πρόσφατα, περιγράφηκε μια νέα τοξίνη που σχετίζεται με τη ΝΕ των κρεοπαραγωγών ορνιθίων, η τοξίνη netB. Στελέχη C. perfringens, από τα οποία αφαιρέθηκε με μεθόδους γενετικής μηχανικής το υπεύθυνο γονίδιο (netB) για την κωδικοποίηση της τοξίνης netB, δεν ήταν ικανά να προκαλέσουν αλλοιώσεις ΝΕ, σε αντίθεση με τα ίδια αρχικά στελέχη, τα οποία έφεραν το υπεύθυνο γονίδιο. Παρά τα ενθαρρυντικά και εντυπωσιακά αποτελέσματα των μελετών για τη νέα τοξίνη netB, δεν μπορεί από μόνη της να αιτιολογήσει πλήρως την παθογένεια της ΝΕ. Ορισμένα στελέχη C. perfringens, ικανά να προκαλέσουν ΝΕ, δεν φέρουν το γονίδιο netB. Η τοξίνη -β2, παρά το γεγονός ότι έχει ενοχοποιηθεί για την πρόκληση εντερίτιδας στον άνθρωπο, τα ιπποειδή, τα βοοειδή και το χοίρο, δεν φαίνεται να διαδραματίζει κάποιο ρόλο στην παθογένεια της ΝΕ στα κρεοπαραγωγά ορνίθια. Τα περισσότερα στελέχη C. perfringens που απομονώνονται από περιστατικά ΝΕ δεν φέρουν το γονίδιο που είναι υπεύθυνο για την παράγωγη της τοξίνης -β2 (cpb2). Η αποτελεσματικότητα των εμβολίων ανατοξίνης -α, η υψηλή συγκέντρωση της τοξίνης τόσο στο υπερκείμενο υγρό της καλλιέργειας C. perfringens όσο και στα κόπρανα των πτηνών με ΝΕ, καθώς επίσης και οι υψηλοί τίτλοι αντισωμάτων κατά της τοξίνης -α σε πτηνά με ΝΕ υποδηλώνουν ότι η τοξίνη -α σίγουρα διαδραματίζει κάποιο ρόλο, πρωταγωνιστικό ή μη, στην παθογένεια της ΝΕ.

Λέξεις ευρετηρίασης: ανάδυση, παθογένεια, νεκρωτική εντερίτιδα, κρεοπαραγωγά ορνίθια